Sclerosi multipla, ci sono forti prove che il virus Epstein-Barr sia una delle cause

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NECESSARIO ma non sufficiente. Il virus di Epstein-Barr semnra davvero essere una delle cause della sclerosi multipla, sebbene non la sola. I fattori che possono innescare la malattia, infatti, sono molti – sia genetici sia ambientali – e si devono combinare insieme. Tra questi da tempo ha attirato l’attenzione dei ricercatori il virus di Epstein-Barr, di cui è nota la correlazione con la malattia anche se finora, come la stessa associazione di pazienti (AISM) ribadisce, non è stato possibile dimostrare in modo certo la relazione causa-effetto fra la sua presenza e l’insorgenza della sclerosi multipla. Nuove prove sul suo coinvolgimento arrivano oggi da uno studio appena pubblicato sulle pagine di Science dal team guidato dall’italiano Alberto Ascherio della Harvard T.H. Chan School of Public Health. Prove così forti da far dire agli autori che quanto osservato nel loro studio porti a considerare Epstein-Barr come una delle cause della sclerosi multipla.

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Un virus molto diffuso

L’EBV è un herpesvirus diffusissimo nella popolazione – si stima che possa colpire il 95% delle persone – e nella maggior parte dei casi è presente senza dare sintomi, sebbene a volte possa manifestarsi sotto forma di mononucleosi (cosiddetta malattia del bacio). Le percentuali di infezioni crescono però nella popolazione con SM (arrivando a toccare quasi il 100%), e alcune osservazioni – come l’elevata presenza di anticorpi contro il virus, la comparsa della malattia dopo mononucleosi, e in alcuni casi la presenza del virus nelle lesioni, spiegano gli autori – hanno portato a ritenere EBV un possibile agente causale della SM.

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Lo studio

Per capirlo il team di Ascherio ha dunque passato in rassegna un enorme campione di persone, alcune delle quali nel corso degli anni avevano sviluppato la sclerosi multipla, e per cui erano disponibili diversi prelievi di sangue raccolti negli anni su cui effettuare le analisi. Il campione in oggetto è quello di oltre 10 milioni di militari statunitensi osservati nel corso di un ventennio, in cui sono stati identificati un totale di 955 casi di sclerosi multipla. L’analisi si è poi concentrata su 801 pazienti e 1566 controlli per cui erano disponibili prelievi comparabili per cui testare la presenza di infezione da EBV e l’evoluzione della risposta anticorpale al virus. Ma i ricercatori hanno indagato anche la presenza di un marcatore di malattia (una componente dei neurofilamenti, indicatore di danno agli assoni, le estremità dei neuroni) e le risposte di parte del campione ad altre infezioni virali (anche con comportamento simili, come quelle da citomegalovirus) come ulteriore controllo.

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Rischio aumentao di 32 volte

Mettendo insieme tutti i risultati gli scienziati hanno osservato che tutti i pazienti tranne uno (quindi 800) erano positivi al virus, e che all’inizio 35 erano negativi per EBV (107 nei controlli). Di questi 35, 34 sono quindi diventati positivi per EBV prima dell’esordio della sclerosi multipla. Per questi i ricercatori hanno osservato un tasso di conversione (da negativi a positivi per EBV) maggiore rispetto ai controlli. Nel complesso il rischio di sviluppare sclerosi multipla dopo l’infezione da EBV aumentava di 32 volte ma non si modificava dopo l’infezione con altri virus, scrivono gli autori. Anche i livelli del marcatore di malattia analizzato aumentavano solo dopo l’infezione da EBV.

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Ulteriori analisi

I ricercatori hanno quindi passato in rassegna criticamente i dati raccolti cercando possibili fattori confondenti (tanto ambientali quanto genetici) o una relazione causale di tipo inverso con il virus (ovvero che la malattia predisponesse all’infezione e non viceversa), non trovando però nulla che potesse dare spiegazioni alternative a quanto osservato. La conclusione di tutto, scrivono, è che EBV sia una delle cause dell’insorgenza della sclerosi multipla, e che pertanto un vaccino contro la mononucleosi porterebbe benefici anche in ambito neurologico, abbassando il rischio di malattia. D’aiuto però, e concludono, potrebbero essere anche antivirali, dal momento che il virus pare contribuire anche alla patogenesi della malattia.

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Meccanismi ancora sconosciuti

Sui meccanismi con cui l’infezione da virus induca il danneggiamento del sistema nervoso osservato nella sclerosi multipla sappiamo ancora poco, anche se diverse sono le ipotesi in ballo, aggiungono  William H. Robinson e Lawrence Steinman della Stanford University in una perspective che accompagna l’articolo. EBV colpisce i linfociti B. L’infezione di queste cellule – coinvolte nella malattia – potrebbe contribuire ad alterarle, o magari il mimetismo delle proteine virali con alcune componenti del sistema nervoso scatenare una anomala risposta autoimmune, come quella che si osserva nei pazienti con SM. Ma pur riconoscendo il ruolo causale dell’infezione da EBV, in considerazione della sua diffusione nella popolazione in generale – quasi in chiunque – è ovvio che perché insorga la sclerosi multipla debbano essere presenti anche altri fattori. Il virus in sostanza sembra essere un fattore necessario ma non sufficiente, chiudono Robinson e Steinman, perché compaia la malattia, per cui servono altri contributi, come la predisposizione genetica.

Immagine: CDC on Unsplash

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