Sclerosi multipla, “troppo” rame può contribuire alla malattia

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IL RAME, che come tutti i metalli può avere un effetto tossico, sembra giocare un ruolo nella sclerosi multipla. A suggerirlo è uno studio italiano dell’RCCS Ospedale San Raffaele di Milano guidato da Cinthia Farina e pubblicato sulle pagine di Pnas.

La scoperta

La sclerosi multipla è una malattia a base autoimmune caratterizzata dalla perdita della mielina, la guaina che ricopre i neuroni, fondamentale per la trasmissione degli impulsi nervosi. Come scrivono i ricercatori, a essere coinvolti nella regolazione del rame nel sistema nervoso centrale (SNC) sono gli astrociti (cellule che nel sistema nervoso fa da supporto ai neuroni), e in particolare i recettori TrkB presenti sulla loro superficie. L’azione “impazzita” dei recettori TrkB determina, da ultimo, un rilascio eccessivo di rame al di fuori delle cellule, che è stato collegato alla perdita della mielina.

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Un recettore importante

TrkB è un recettore per le neurotrofine, sostanze coinvolte nello sviluppo e nella protezione del sistema nervoso. Queste sostanze però, spiegano i ricercatori, non sono presenti a livello delle lesioni che si osservano nella sclerosi multipla. Deve esserci quindi qualcos’altro che rende attivo il recettore. Cosa? “Abbiamo dimostrato che i recettori TrkB possono essere attivati, nel contesto patologico della SM, anche in assenza di neurotrofine, perché rispondono ad altri segnali, sia infiammatori sia tossici”, risponde Emanuela Colombo, prima autrice della ricerca. E, così sregolati, contribuiscono al processo di demielinizzazione: topi privi del recettore sugli astrociti sono infatti resistenti al processo. Anche la somministrazione di una dieta in grado di indurre la perdita degli oligodendrociti (le cellule che producono la guaina mielinica nel sistema nervoso centrale) ha confermato nei modelli animali il ruolo del recettore: i topi senza TrkB subivano meno perdite.

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L’equilibrio del rame e la perdita di mielina

Grazie alle osservazioni negli animali (privi del recettore e sottoposti alla dieta sperimentale) i ricercatori hanno dimostrato che l’espressione dei trasportatori del rame dipende proprio dal recettore TrkB degli astrociti. L’effetto ultimo che si osserva è un aumento nel rilascio di rame da parte degli astrociti e la perdita degli oligodendrociti.

Quanto osservato porta a credere che questo recettore giochi un ruolo fondamentale nel contribuire al processo di demielinizzazione e del danno, si legge nelle conclusioni. E, forse, agendo a questo livello e influenzando l’equilibrio (omeostasi) del rame a valle, il danno stesso potrebbe – condizionale d’obbligo, visto il livello preliminare delle ricerche – essere contenuto.

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